人体含有一系列共存的共生微生物，主要是肠道细菌，它们与造血作用的调节或血液及其成分(包括免疫细胞)的产生有关。
然而，造血系统如何在炎症存在的情况下管理微生物信号并维持组织完整性仍然未知。日本熊本大学的科学家现在阐明了肠道炎症期间组织修复的机制。
我们血液中的免疫细胞在抵抗感染和修复受伤组织方面起着关键作用。但它们从何而来?
骨髓(BM) 含有造血干细胞(HSC)，这些干细胞在其一生中会产生多种类型的血细胞，包括免疫细胞。如果受到细菌或病毒的攻击，HSC 会被触发产生更多的免疫细胞来对抗感染，并通过分化为多能祖细胞(MPP) 来修复受损组织。
然而，造血干细胞和祖细胞 (HPSC) 在修复受损肠组织中的确切作用尚不完全清楚，特别是考虑到 BM 和肠相距很远。
共生肠道菌群对于调节体内生理过程很重要。根据研究，这种菌群的枯竭会削弱免疫系统，使人们更容易受到感染。因此，这些肠道微生物可能直接或间接调节造血功能，但几乎没有证据解释当肠道因肠结肠炎而发炎时这种调节是如何起作用的。
在EMBO Journal上发表的一项研究中，由熊本大学科学家领导的研究小组发现了肠道组织修复是如何通过驱动 HPSC 分化的微生物和免疫信号进行的。
“我们展示了 BM 和发炎肠道之间的跨器官通讯，将微生物信号转化为有助于肠道组织修复的特定祖细胞谱系的产生，”该论文的通讯作者 Hitoshi Takizawa 教授说。
该研究使用小鼠结肠炎模型进行，该模型与人类炎症性肠病 (IBD) 的发病机制非常相似。研究人员首先使用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 在这些小鼠中诱导慢性结肠炎，然后研究它们的肠道炎症和 BM 造血反应。
他们观察到急性肠道炎症促使骨髓中 HPSCs 的激活和扩张。然后，这些细胞通过循环和脾脏迁移到靠近炎症部位的淋巴结——即肠道附近的肠系膜淋巴结 (MLN)。该过程受 HSPC 上粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体 (GM-CSFR) 表达的上调及其在 BM 和 MLN 中的配体控制。